NEUROFEEDBACK
Mechanizmy działania Neurofeedback
Artykuł opisuje naukowe podstawy wyjaśniające mechanizmy działania terapii neurofeedback. Aktualne badania nad wpływem terapii Neurofeedback na mechanizmy regulacyjne w ośrodkowym układzie nerwowym wskazują na 2 podstawowe zjawiska neurofizjologiczne. Są nimi:
1. neuromodulacja;
2. długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, long term potentiation (LTP).
Neuromodulacja wywołuje zmiany potencjału membranowego neuronów powodując zwiększenie lub obniżenie ich reaktywności na nadchodzące pobudzenia. Mechanizm ten działa bezpośrednio na potencjały błonowe neuronów, jak również pośrednio, poprzez zmiany strukturalne w neuronach. W efekcie działania mechanizmów neuromodulacujnych zachodzą długotrwałe lub trwałe zmiany pobudliwości całych systemów regulacyjnych. Jest to możliwe dzięki mechanizmom powstawania LTP, w wyniku których tworzą się obwody neuronalne w których pobudzenie może utrzymywać się przez dni, tygodnie i miesiące, stanowiąc mechanizm pamięci krótkotrwałej. Natomiast w wyniku procesów konsolidacji pobudzenia te zostają przekształcone w pamięć długotrwałą.
Najnowsze badania w dziedzinie neurofizjologii wykazują, że Neurofeedback bezpośrednio oddziałuje na te mechanizmy neuroregulacyjne powodując zwiększenie stabilności obwodów oraz stabilizację regulacji struktur odpowiedzialnych za nieprawidłowe zachowanie się badanych, tak zwanych „setpoints”.
Te niezwykle istotne dla utrzymania zaburzonej równowagi homeostatycznej organizmu mechanizmy regulacyjne, zapewnia Neurofeedback poprzez autoregulację generacji fal mózgowych.
Już od roku 1965, kiedy David Shapiro wygłosił swój pierwszy wykład na temat psychofizjologii na Uniwersytecie Harvarda, zwrócono uwagę na nierozerwalny związek pomiędzy stanami psychicznymi a zjawiskami fizjologicznymi.
Fale mózgowe, jako zjawiska fizjologiczne będące wyrazem stanu czynnościowego mózgu, okazały się bankiem informacji służącej do regulacji zarówno fizjologii jak i stanu psychicznego organizmu. Dzisiaj już znacznie dokładniej znamy te powiązania. Dlatego NFB działając na zmiany wzoru generacji fal EEG w poszczególnych obszarach mózgu okazał się bardzo skuteczną i nieobciążającą metodą pozwalającą na naprawę zaburzonych mechanizmów regulacji centralnego układu nerwowego (CUN).
Szereg zaburzeń psychofizjologicznych charakteryzuje się specyficznym „wzorcem” zmian generacji fal mózgowych.
Zespoły ADD czy ADHD cechuje zwolnienie czynności mózgu, zwłaszcza w obszarach czołowo-centralnych, przy czym zwolnienie to najczęściej występuje w lewej półkuli, zaś półkula prawa wykazuje zwiększone pobudzenie.
W wariancie ADHD może być też sytuacja, kiedy w przedniej części mózgu występuje nadmiar fal szybkich, wówczas pojawiają się zachowania impulsywne, kompulsywne i buntownicze (Lubar i Lubar 1999).
Zaburzenia generacji fal w postaci zwolnienia w lewym czole i przyspieszenia w czole prawym dają najczęściej zaburzenia typu depresyjnego z negatywnymi myślami, tak zwanymi ruminacjami. Te spostrzeżenia zostały jednak znacznie rozszerzone w oparciu o wyniki badań fMRI, PET, SPECT czy magnetoencefalografię, co spowodowało jeszcze szybszy rozwój nowoczesnych technologii diagnostyki i terapii opartej na wiedzy o przetwarzaniu informacji w sieciach mózgowych.
Oto jedynie kilka przykładów wykazujących jak znaczne zaburzenia psychofizjologiczne związane są z nieprawidłową generacją fal mózgowych. Dlatego neurofeedback (NFB), jako metoda samoregulacji, może skutecznie odwracać te zaburzenia gdyż „uderza” ona bezpośrednio w ich przejawy fizjologiczne jakimi są patologicznie zmienione komponenty generacji fal mózgowych. Ponadto, ponieważ technika ta oddziałuje na struktury o kluczowym znaczeniu dla regulacji neurofizjologicznej, ma ona bardzo szeroki zakres (spektrum) oddziaływania terapeutycznego. Może to budzić niedowierzanie, a nawet sprzeciw wielu środowisk nie znających istoty działania regulacyjnego tej metody.
Poniżej, w znacznym skrócie, przedstawię te mechanizmy.
W mózgu wyróżnia się dwa główne układy generacji fal mózgowych:
1. układ wzgórzowo-korowy oraz
2. układ przegrody i hipokampa w połączeniu z płatami czołowymi i wzgórzem.
Cały zakres informacji, za wyjątkiem węchu, przepływa do mózgu z obwodu drogami specyficznymi, n.p. czuciowymi, wzrokowymi, słuchowymi do odpowiednich obszarów recepcyjnych kory mózgu. Jednocześnie część z tych pobudzeń „zbacza” do struktury zwanej układem siatkowatym pnia mózgu. Tutaj podlega ona skomplikowanym procesom przetwarzania aż osiąga ona strukturę wzgórza, gdzie zachodzi selekcja tych bodźców i dalszy ich przekaz do kory mózgowej. Wzgórze wywiera wpływ neromodulacyjny na komórki kory mózgowej. Spełnia ono rolę „dyrygenta” i nadawcy rytmów korze. Tutaj zachodzi generacja wszystkich zakresow fal mózgowych oraz regulacja poziomu czuwania (czujności) mózgu.
Neuromomodulacyjny wpływ wzgórza na korę mózgową zachodzi przez różne przekaźniki chemiczne (neuromediatory). Są nimi mediatory pobudzające jak: kwas glutaminowy, acetylocholina, noradrenalina, histamina i serotonina. Do mediatorów hamujących zalicza się: kwas gamma-amino-masłowy i glicynę.
Drugim układem regulacyjnym i gerenacyjnym jest, jak już wspomiano, uklad przegroda-hipokamp w połączeniu z płatami przedczołowymi, układem siatkowatym oraz wzgórzem.
Hipokamp, jak wykazały współczesne badania, wytwarza trzy rodzaje fal: rtymiczne fale wolne zbliżone do zakresu theta, zwane RSA; nieregularną czynność o wysokiej amplitudzie, zwaną LIA oraz czynność beta. W badaniach na zwierzętach oraz nielicznych przypadkach u ludzi, stwierdzono, że w czasie generacji fal theta (RSA), hipokamp tłumi przepływ informacji czuciowej, a więc zwalnia i synchronizuje korę mózgu powodując stan senności lub snu (Sieb 1990). Jednocześnie w tym stanie występuje czynność LTP, zwłaszcza w korze przedczołowej, co nasuwa przypuszczenie iż w tym stanie zachodzą procesy przetwarzania pamięci krótkotrwałwej w pamięć trwałą.
Natomiast w czasie pobudzenia hipokampa poprzez impulsację z kory przedczołowej poprzez przegrodę, hipokamp, układ siatkowaty i wzgórze zostaje „otwarta brama” dla przepływu pobudzenia z obwodu do mózgu, wywołując stan wzbudzeia i czujności całej kory mózgu. Dlatego układ ten uważa się za główną strukturę regulującą stan uwagi, koncentracji czuwania i pamięci.
Bardzo istotne jest to że wszystkie wyżej wymienione struktury mózgu są ze sobą połączone licznymi pętlami sprzężeń zwrotnych pobudzających i hamujących, działających poprzez wymienione wcześniej neuromediatory chemiczne. Taki wysoce skomplikowany system połączeń jest jednak bardzo podatny na różne czynniki zakłócające, które mogą zachwiać jego równowagę.
Jak wskazały to już pionierskie badania Cannona i Selyego, takim powszechnie działającym destrukcyjnym czynnikiem jest stan stresu fizycznego, a zwłaszcza psychicznego. Szereg intensywnie prowadzonych badań w ubiegłym stuleciu, jak i aktualnie, jednoznacznie potwierdza ten destrukcyjny wpływ stresu zarówno na strukturę połączeń mózgowych jak i funkcję struktur mózgu.
Zaburzenia te, jak to wykazuje Othmer i wsp. (1999), sprowadzają się do kilku mechanizmów z których najbardziej istotnymi są:
1. problemy z utrzymaniem tak zwanego „punktu kontroli” (setpoint);
2. nie spełnianie warunków „stabilizacji pętli”.
Przykładami błędów „punktu kontroli”, wg Othmera, mogą być takie zaburzenia jak: dystymia, uogólniony lęk, niski próg bólowy. Zaś przykładami błędów „niestabilności pętli” są takie zaburzenia jak: wyładowania napadowe, hipoglikemia, tiki ruchowe i wokalne, zawroty czy nawet schizofrenia (Saugstad 1994).
Podsumowując powyższe rozważania nasuwa się następujący wniosek: dysfunkcję mentalną czy ruchową (behawioralną) można uznać za przejaw zaburzonej stabilizacji i regulacji neurofizjologicznej, czego przejawem są zmiany generacji fal mózgowych. Tę generację można poprawić za pomocą techniki Neurofeedback.
Tak więc działanie Neurofeedback polega na:
1. zwiększaniu stabilności pętli regulacyjnych w sieciach neuronalnych oraz normalizacji zaburzonej homeostazy (zwiększona kontrola);
2. poprawie stabilności reakcji (odpowiedzi) na konkretne zadania lub obciążenia układu nerwowego (zazwyczaj o podłożu stresowym).
Można ją określić jako: zwiększoną stałość, trwałość reakcji i odporność na stres.
Dysregulacyjny model psychopatologii wg Othmera
Dysregulacja ta, jak już wcześniej wspomniano, związana jest z zaburzeniami pewnych funkcji i struktur regulacyjnych. Dlatego stan regulacji nie odnosi się do jakichś wybranych zespołów neurologicznych czy psychiatrycznych. Stanowi ona wspólny mechanizm zaburzeń występujących w szeregu kategorii diagnostycznych, opisanych w podręczniku DSM-IV. Podkreślają to Buckholtz i Meyer-Linderbeg (2012) wskazując na zaburzenia komunikacji sieciowej jako podstawę szeregu zaburzeń psychiatrycznych.
Tak więc, jeżeli dysregulacja centralna jest głównym problemem w tych zaburzeniach, to głównym środkiem naprawczym jest w nich uzyskanie równowagi procesów pobudzenia i hamowania w sieciach mózgowych przywracającej prawidłową regulację. Dlatego Neurofeedback jest z zasady efektywnym mechanizmem naprawczym.
Znaczna liczba przeprowadzonych, kontrolowanych badań nad wpływem NFB na różne zespoły zaburzeń wykazała nie tylko jego wysoką skuteczność, jak na przykład w zespołach ADD, ADHD i problemach uczenia się (Lubar i Lubar 1999; Kaiser i Othmer 2000; Monastra 2002), lecz również wykazała jego długotrwały efekt w porównaniu z efektami farmakoterapii. Również w zespołach depresyjnych, czy zespołach stresu pourazowego (PTSD), NFB okazał się najbardziej skuteczną metodą terapeutyczną – bardziej efektywną od farmakologii, czy psychoterapii (Peniston i Kulkosky 1991, White 1999).
Na zakończenie chciałbym podkreślić szkodliwość patomechanizmów zaburzeń wywołanych czynnikami stresowymi. Jest to szczególnie istotne nie tylko w życiu dorosłym, gdzie stres działa na nas wszędzie i musimy sobie z nim jakoś radzić, lecz zwłaszcza w okresie rozwojowym, kiedy jest znaczne ograniczenie lub całkowity brak umiejętności radzenia sobie z nim.
Bruce Perry (1997) stwierdza zaburzenia rozwojowe CUN jako efekt przedłużonego oddziaływania stresu w okresie dzieciństwa. Szczególnie wyróżnia się grupa zaburzeń o podłożu katecholaminergicznym takich jak: lęki, zaburzenia koncentracji i uwagi, kontrola emocji, snu, przestrachu oraz funkcji wegetatywnych. Autor zwraca uwagę na „uczulający” wpływ stresu na reakcje układu nerwowego. Oznacza to, że każde przeżycie stresowe o znaczeniu traumatycznym wytwarza obniżoną tolerancję na następne przeżycia tego typu. Schneider (1998) stwierdził nadmierny wzrost reakcji układu sympatycznego u dzieci które przeżywały stany lękowe przed przemocą, zwłaszcza w 1 roku życia.
W badaniach neuro-obrazujących wykazano uszkodzenie w postaci zmniejszonej objętości takich struktur jak: hipokamp, ciał migdałowatych, jądra ogoniastego i kory przedczołowej u osób wykorzystywanych seksualnie lub poddawanych innym rodzajom przemocy w dzieciństwie (Bower 1996) oraz w depresji (Castren 2005 i Carlsson 2000). Takie uszkodzenia mózgu, zarówno u dzieci, jak i w okresie dorosłym, są przyczyną problemów z pamięcią oraz szeregu zaburzeń psychiatrycznych, włącznie z zaburzeniami dyssocjacyjnymi, lękowymi, społecznymi i wspomnianą depresją.
Wreszcie, na końcu tych rozważań, należy wspomnieć również o negatywnym wpływie stresu na reakcje układu odpornościowego. Jak wykazał Schummer (1995) takie negatywne emocje jak beznadziejność czy bezsilność powodują stłumienie reakcji immunologicznych. Z drugiej strony, pozytywne myśli oraz uczenie się reagowania na stres w sposób zrelaksowany, wykazują pozytywny stymulujący wpływ na układ odpornościowy i zwalczanie chorób.
Reasumując powyższe rozważania, można uznać za oczywiste, że trening/terapia NFB (EEG BFB) jest fizjologiczną i bezpieczną metodą, opartą na samoregulacyjnej technice, zwalczającą stany stresowe, oraz naprawiającą całe spektrum zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych, których podłożem są rozregulowane mechanizmy CUN. Zadaniem tych mechanizmów jest utrzymanie prawidłowej równowagi procesów pobudzenia i hamowania. Mechanizmy te, których bezpośrednim wykładnikiem są fale mózgowe, mogą być naprawiane z zasady przez terapię NFB opartą na regulacji tych fal metodą biologicznego sprzężenia zwrotnego.
Piśmiennictwo Lubar J.F and Lubar J.O. (1999). Neurofeedback assessment and treatment for ADD/HD. In:”Introduction to Quantitative EEG and Neurofeedback”. Evans J.R and Abarbanel A.(eds), Academic Press, 103-143.
Sieb R.A. (1990). A brain mechanism for attention. Med. Hypotheses, 33, 145-153.
Othmer S., Othmer S.F. and Kaiser D.A. (1999). EEG biofeedback: An Emerging model for its global efficacy. In:”Introduction to Quantitative EEG and Neurofeedback”. Evans J.R and Abarbanel A.(eds), Academic Press, 243-310.
Saugstad L.F. (1994). The maturational theory of brain development and cerebral excitability in the multifactorially inherited manic-depressive psychosis and schizofrenia. Int. J. Psychophysiol., 18, 189-203.
Kaiser A.A and Othmer S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multicenter trial. Journal of Neurotherapy, 4(1), 5-15.
Monastra V.J., Monastra D.M. and George S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symtoms of attention-deficit/hyperactivity disorder. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 27(4), 231-249.
Peniston E.G. and Kulkosky P.J. (1991). Alpha-theta brainwave neuro-feedback therapy for Vietnam veterans with combat-related post-traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.
White N. (1999). Theories of the effectiveness of alfa-theta training for multiple disorders. In:”Introduction to Quantitative EEG and Neurofeedback”. Evans J.R and Abarbanel A.(eds), Academic Press, 341-367.
Perry B. (1997). Incubated in terror. In:”Children in a Violent Society”, Guilford Press, New York.
Schneider C. (1998). Considerations of right frontal lobe damage and the Phineas Gage phenomenon. Presented at the Futurehealth Conference, Palm Springs, CA.
Bower B. (1996). Child sex abuse leaves mark on brain. Science News, 147, 340.
Schummer G. (1995). Self-regulation of the immune system. J. Mind. Technol. Optimal Performance. Megabrain Report III(1), 30-39.
Buckholtz J. and Meyer-Lindenberg A. (2012): Psychopathology and the Human Connectome:
Toward a Transdiagnostic Model of Risk For Mental Illness, Neuron 74, June 21, 2012 Elsevier Inc., 990-1003.
Castren, E. (2004).Neurotrophic effects of antidepressant drugs.
Curr.Opin.Pharmacol.4(1),58–64.
Carlsson, A.(2000).A Half-Century of Neurotransmitter Research:
Impact on Neurology and Psychiatry.Nobel Lecture.Nobel pri-ze.org.
